”Mizutani指出 ，寻找肉芽肿内的炎症细胞间相互作用驱动对病原体或污染物的有效炎症反应，白细胞含有特殊的致点酶 ，“有趣的命弱是 ，

在之前的寻找研究中 ，以利于它们的炎症生存
。

先前的致点研究表明 ，

这种双重性质或极化描述了M2如何在形成细菌许可微环境的命弱深层肉芽肿区恢复到M1或甚至M0的非炎症或稳定状态。
寻找“炎症的致命弱点”Credit: iScience (2023). DOI: 10.1016/j.isci.2023.106081
（神秘的地球uux.cn）据by Kyoto University：当我们的身体被感染时 ，
中性粒细胞也是炎症对抗入侵细菌和真菌的粒细胞，特别是致点在肺部
。各种免疫反应都会被触发 ，命弱发现慢性炎症巨噬细胞有可能极化或分化为两种相反的寻找类型 ：促炎型（M1）和抗炎型（M2）。水谷推测，炎症首先是致点粒细胞的释放 ，他的团队从结核病中获得的结果也可能适用于肿瘤。该团队的研究论文发表在《iScience》杂志上。他的团队现在正在考虑是否使A9的多功能性质在肿瘤微环境中抗肿瘤 。有时，”然而，A9在单核细胞和巨噬细胞中低水平表达
，一种平衡而不那么激进的方法在提供治疗方面会走得更远。
现在，水谷的团队先前在豚鼠中建立了一个肺肉芽肿模型，
Mizutani说
：“我们对肿瘤中允许的微环境是如何形成的的理解可能应用于有效的癌症药物开发 。占人类白细胞的一半或更多
。通常对这种入侵者零容忍 。但结核病和肿瘤中的慢性炎症会持续很长时间。该模型证明了中性粒细胞S100A9或A9在肉芽肿核心深处的特异性聚集 
。该团队已经检查了动物肉芽肿的密集球状结构，”
包括肺结核在内的人类肉芽肿相关疾病是慢性炎症性疾病的标志。
该论文的第一作者Tatsuaki Mizutani说
：“微生物和癌症细胞可能会操纵这种宽松的微环境，但在中性粒细胞中高水平表达。京都大学的一组研究人员已经确定中性粒细胞在这些粒细胞的核心深处诱导抗炎或M2巨噬细胞 
。
为了测试如何预测肿瘤的发展，这些构成了调节炎症严重程度和组织健康或体内平衡的M1-M2平衡 。A9的炎性和抗炎作用已经在A9缺陷小鼠中得到了报道 ，